大家变年纪大了最担心的是啥？回答是老年性痴呆病。实际上，2017年在美国开展的一项社情民意调查发觉，三分之二的五十岁之上的人担忧得了老年痴呆症，这具体表现为老年性痴呆病，而仅有10％的人担忧得了癌病。
她们担心这类病症是有充足原因的：在一些地区，老年性痴呆病是造成身亡的关键缘故，预估到2050年，老年性痴呆病人的总数将提升二倍。殊不知，它也是少数几种没法医治、防止或痊愈的关键病症之一。二零零二年至二0一二年间，99.6％的老年性痴呆病药品在临床研究中不成功，从那以后，好像有期待的多种多样治疗方法在实验中获得了让人心寒的結果。虽然有不计其数的生物学家已经开展老年性痴呆病科学研究，但自二零零三年至今，英国食品类药监局未批准新的老年性痴呆病药品。
目前的药品主要是寻找抑止β淀粉样蛋白。过去的几十年中，大部分科学研究工作人员一致觉得β淀粉样蛋白的出现异常造成会引起老年性痴呆病中产生的神经系统转性。殊不知，药品的不断不成功好像说明说白了的“β淀粉样蛋白理论”很有可能不完全的正确。对这一假定的坚定不移教徒肯定药品有缺陷或是沒有在适度的時间给病人服食，在大家刚开始主要表现出老年性痴呆病的病症以前几十年，β淀粉样蛋白聚集体已在脑中产生。
時间将证实这一认为是不是创立，由于像A4研究室检测的药品能够减少老人β淀粉样蛋白的造成，这种老人有老年性痴呆病的风险性但并未出現病症。此外，最少必须考虑到β淀粉样蛋白很有可能不具备本质生理性的。必须确立的是，过多的 β淀粉样蛋白的确有利于老年性痴呆病，但将 β淀粉样蛋白判定为在人的大脑中的唯一作用是造成病症一种蛋白是不正确的。
除此之外，这类见解不仅是推断性的。依据近期有实证研究适用的假定，β淀粉样蛋白事实上可能是人的大脑用于抵抗老年性痴呆病的潜在性缘故（如病毒感染、细菌和真菌等病原菌的感柒）的专用工具。很多不一样的病原菌与老年性痴呆病相关，已被普遍科学研究的是单纯性疱疹病毒感染1型（HSV-1）。一部分是由于它是经口散播的，这类病毒感染十分广泛，存有于全世界超出67％的五十岁下列的群体中。HSV-1的立即危害大多数是没害的，大部分被感染的人显示信息为唇疱疹，一些乃至从没主要表现出一切病症。
可是在一九九七年，由曼彻斯特学校（University of Manchester）的Ruth Itzhaki领导干部的一组生物学家发觉，带上APOEε4遗传基因（这一遗传基因自身就与老年性痴呆病相关）的HSV-1携带者具备高些的发展趋势这类病症的风险性。近期，Itzhaki和她的朋友发觉，HSV-1造成感柒细胞培养基中β木薯淀粉样产生量的明显提升，并且90%的β木薯淀粉样软斑带有HSV-1的病毒感染DNA。到迄今为止，很多的科学研究早已确认了HSV-1和老年性痴呆病中间的关联，但并不是逻辑关系。
殊不知，过去的两年里，已经哈佛大学医学院Rudolph Tanzi和Robert Moir试验室开展科学研究的William Eimer早已找到HSV-1引起老年性痴呆病征兆的因果关系体制。非常是，Eimer和他的朋友证实β淀粉样蛋白与HSV-1表层融合并产生原化学纤维，便于在病毒感染黏附于大大脑神经以前捕捉病毒感染。在Eimer的科学研究中，表述较浓度较高的β淀粉样蛋白的小白鼠比一切正常啮齿类动物能更合理地对抗病毒治疗。
Eimer的科学研究結果与抑菌维护理论（antimicrobial protection hypothesis ，APH）一致，该理论觉得β淀粉样蛋白在一切正常浓度值下造成时事实上起着积极主动的功效：它能够维护人的大脑免遭病原菌感柒。APH理论 来源于发觉β淀粉样蛋白与称之为LL-37的抗菌肽十分类似，LL-37是很多不一样植物体中发觉的历史悠久人体免疫系统的一部分。β淀粉样蛋白自身是一个十分历史悠久的蛋白，它很有可能在5.4亿到6.三亿年以前演变而成，在各种各样哺乳动物中储存得很好。因而，β淀粉样蛋白很有可能抵抗HSV-1较长一段时间了。
明确提出APH理论的神经系统生物学家Tanzi和Moir强调，很多抗菌肽如β淀粉样蛋白调整了几类免疫力方式，进而危害人的大脑对病原菌感柒的反映。（比如，这种肽很有可能调整细胞死亡全过程。）当这种方式长期性过多激话时，人的大脑会炎症，Tanzi和别的科学研究工作人员觉得它是老年性痴呆病进度全过程中最重要的环节。事实上，发炎很有可能会引起末期老年性痴呆病人人的大脑中普遍现象的细胞死亡。具备讥讽寓意的是，β淀粉样蛋白的特异性最后会危害人的大脑，因为它尝试缓解感柒的伤害，而不是加重他们。
APH理论依然深受异议。英国伦敦大学学校（University College London）的分子生物学家John Hardy 觉得，假如病症事实上是由病原菌造成的，那麼软斑会更普遍地遍布在老年性痴呆病人的人的大脑中。除此之外，他说道，老年性痴呆病人中不大一部分（但总数非常大）基因遗传了这类病症，因而高致病感柒不可以彻底造成这类病症。Moir也认可，大家依然不确定性病原菌是老年性痴呆病的发病原因還是結果。这类病症根据消弱血脑屏障使人的大脑更非常容易受到感染，因而感柒很有可能事实上产生在病人早已身患老年性痴呆病以后。
最后，假如抑止感柒的药品能够医治或防止老年性痴呆病，APH理论将得到大量适用。实际上，现有直接证据说明这种药品很有可能合理。二零一一年，Itzhaki和她的朋友们发觉，抗泡疹药品阿昔洛韦（acyclovir）能够减少感柒HSV-1的细胞培养基物中β淀粉样蛋白的水准。上年，一项涉及到34,000多位中国台湾病人的研究发现，感柒HSV-1的人患老年痴呆症的概率是未携带者的2.56倍，但接纳HSV-1医治的病人将患老年性痴呆病的风险性减少了80％之上。
或许假如科学研究工作人员用心考虑到病原菌的功效并更细心地科学研究他们与β淀粉样蛋白的相互影响及其血脑屏障的功效，那麼大家最后将可以摆脱现阶段找寻痊愈方式的困局。在哈佛大学医学院的Tanzi试验室，大家已经积极主动寻找这种方式，开发设计用以评定涉及到三维细胞培养基实体模型的病理学生理机制的尖端科技（更切合地称之为“老年性痴呆病综合症”）。仅有根据这种自主创新的方式，大家才可以加快新的治疗方法的发展趋势，以寻找医治和最后彻底消除这类神密的病症。
Source：Could Alzheimer's Be a Reaction to Infection?
A relatively new and still controversial theory suggests the disease could be triggered by pathogens
